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大鼠脑缺血诱导的细胞色素c的释放和Bcl-2表达的上调

张春翌, 沈万华, 张光毅

徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心.江苏,徐州 221002

摘要

利用全脑缺血模型,采用免疫印迹和免疫沉淀方法,探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体和L-型电压门控钙通道拮抗剂对细胞色素c从线粒体中的释放和Bcl-2的表达变化影响。缺血/复灌后24h,线粒体中细胞色素c明显降低而胞浆中细胞色素c的成分相应增加。Bcl-2的表达呈时间依赖性,其表达在缺血/复灌后6h达到最大。在所有样品中,线粒体呼吸链蛋白细胞色素氧化酶没有变化,表明线粒体的制备方法是可靠的。线粒体中Bcl-2的表达减少和细胞色素c的释放可以被NMDA受体拮抗剂氯胺酮和L-型电压门控钙通道拮抗剂尼氟地平抑制。结果表明,N-甲基-D-天冬氨酸受体和L-型电压门控钙通道可能介导了脑缺血后细胞色素c从线粒体中的释放和Bcl-2的上调表达。缺血诱导的细胞色素c释放具有损伤作用而Bcl-2的上调表达则对脑缺血具有一定的保护作用。

Ischemia-induced release of cytochrome c from mitochondria and up-regulation of Bcl-2 expression in rat hippocampus

Zhang Chunyi, Shen Wanhua, Zhang Guangyi

Research Center for Biochemistry and Molecular Biology,Xuzhou Medical College.Xuzhou 221001,Jiangsu

Abstract

The results demonstrate that the release of cytochrome c from mitochondria to cytosol and the up-regulation of Bcl-2 are possibly mediated by NMDA receptors or L-VGCC following brain ischemia. Cytochrome c release may be injurious while Bcl-2 up-regulation may be protective to ischemic hippocampus.

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引用本文：

张春翌, 沈万华, 张光毅. 大鼠脑缺血诱导的细胞色素c的释放和Bcl-2表达的上调[J]. 生理学报 2004; 56 (2): .

Zhang Chunyi, Shen Wanhua, Zhang Guangyi. Ischemia-induced release of cytochrome c from mitochondria and up-regulation of Bcl-2 expression in rat hippocampus. Acta Physiol Sin 2004; 56 (2): (in Chinese with English abstract).