过刊浏览

最近《神经元》杂志连续刊载我国学者原创性研究成果

顾一希^*, 王雨轩^*

中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所，上海 200031；南京大学生命科学学院，南京 210093

摘要

编者按：最近，神经科学顶级期刊“Neuron” (《神经元》，系Cell Press出版的“Cell”杂志的姊妹期刊)在半年内连续刊载了我国学者的5篇原创性研究论文(Article)，并为部分成果配发了特邀评论(Preview)，这标志着我国神经科学研究水平在某些研究领域内正在迅速提高并步入国际先进行列。编辑部邀请中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所和南京大学生命科学学院两位人员对这些近期发表在“Neuron”上的来自中国的研究成果做一简单的介绍。

自2010年9月至2011年3月，神经科学领域的顶级期刊之一“Neuron”(《神经元》)在短短6个月的时间内连续刊载了5篇由我国学者完成的高水平原创性研究论文(Article)。这些研究成果涉及到嗅觉信息的编码、离子通道的结构与功能、痛觉调制和猝倒症的发病机制等神经科学多个前沿问题。除了刊登这些研究论文之外，Cell Press同时还专门为其中的4篇论文在同期“Neuron”上配发了特邀评论(Preview)，以期引起国际神经科学界和临床神经学界的广泛重视和讨论。本文对这些近期发表在“Neuron”上的由我国学者独立完成的研究成果做一简要介绍。
2010年9月，“Neuron”刊登了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所王佐仁研究员课题组的研究论文“Functional connectivity and selective odor responses of excitatory local interneurons in Drosophila antennal lobe”(Neuron 2010, 67: 1021–1033)，揭示了果蝇兴奋性嗅觉中间神经元(excitatory local interneurons, eLNs)的功能联系[1]。虽然先前已经知道eLNs对嗅觉信息的处理起重要调节作用，但目前对eLNs的电生理特性以及它们与其它神经元的突触连接和作用机制并不清楚。通过配对膜片钳记录方法，王佐仁课题组发现eLNs与投射神经元(projection neurons, PNs)之间存在广泛的、但强度上却有差异的相互兴奋作用；这种相互兴奋作用从eLNs到PNs方向主要由缝隙连接(gap junctions，即电突触)介导，而从PNs到eLNs方向则主要由胆碱能化学突触所介导。eLNs间的联系也存在明显的相互兴奋作用，但与抑制性中间神经元(iLNs)间较少有相互作用。此外，同一eLN对不同的气味以及不同eLNs对同一种气味均呈现出不同的具有时间特异性的反应模式。这些发现对深入理解嗅觉编码的神经环路机制具有重要的基础理论意义。同期“Neuron”上还发表了另一篇eLNs功能联系的研究论文，并特别邀请了嗅觉编码研究领域的著名学者德国马普脑研究所(Max Planck Institute for Brain Research)的Gilles Laurent教授为这两篇论文撰写了评论“Electric times in olfaction”(Neuron 2010, 67: 903–905)，指出嗅觉研究中令人激动/电突触(electric)的时代已经来临[2]。
随后的同年10月，“Neuron”上发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所徐天乐研究员和上海药物研究所蒋华良研究员共同领导的研究团队的研究成果“A nonproton ligand sensor in the acid-sensing ion channel”(Neuron 2010, 68: 61–72)，首次揭示了酸敏感离子通道(acid-sensing ion channel, ASIC)的非质子门控机制[3]。ASIC广泛分布于中枢和外周神经元，一般认为该通道是一类由细胞外质子(即氢离子)激活的阳离子通道(主要通透钠离子)，而此项研究发现ASIC不仅可以被质子激活，还可以被非质子配体激活。这一新发现大大拓展了人们对ASIC是神经元质子感受器的传统认识，揭示ASIC还具有非质子感受的生理功能。两课题组首先通过电生理方法，对数百个小分子化合物进行筛选，发现2-guanidine-4-methylquinazoline (GMQ)可导致3型酸敏感离子通道(ASIC3)持续激活。通过使用GMQ为分子探针、结合化学合成与修饰，以及突变体分析和共价修饰分析等方法，他们系统地研究了GMQ配体的结构-活性关系以及通道的非质子配体结合域。借助急性分离脊髓背根神经节神经细胞培养，以及ASIC1和ASIC3基因敲除小鼠模型，他们发现ASIC3基因缺失小鼠失去对GMQ诱导的疼痛行为的反应性。该课题组还揭示了一种ASIC3通道的天然非质子配体通过他们新鉴定的非质子配体结合域激活和调节ASIC3通道的开放。该项研究成果为深入理解ASIC通道结构和功能，探讨通道的门控机制以及合理设计通道抑制剂或调节剂提供了新思路。“Neuron”在同期杂志上专门为该文配发了由美国加州大学旧金山分校(University of California San Francisco)的Daniel L. Minor, Jr.教授撰写的特邀评论(Neuron 2010, 68: 1–3)，并在其网站上作为亮点披露(Spotlight On)。Minor教授在评论中指出，该研究“provide an elegant example of the power of small molecule based ion channel screens to identify novel channel modulators (为根据离子通道来筛选小分子从而鉴定出新型通道调节剂的机会提供了一个精致的实例)”[4]。
2011年1月和3月，中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所张旭研究员课题组在“Neuron”上连续发表了题为“Facilitation of μ-opioid receptor activity by preventing δ-opioid receptor-mediated codegradation”(Neuron 2011, 69: 120–131)和题为“Follistatin-like 1 suppresses sensory afferent transmission by activating Na+, K+-ATPase”(Neuron 2011, 69: 974–987)的2篇研究论文，揭示了脊髓痛觉调制的新机制[5,6]。
在第一篇研究论文中，由张旭研究员及其合作者鲍岚研究员(中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所)共同领导的研究团队发现：阻止μ阿片受体进入δ阿片受体介导的受体降解途径可以显著增强μ受体介导的镇痛效力，从而揭示了阿片类药物耐受性产生的新机制[5]。对阿片类药物耐受性机制的揭示是痛觉研究长期以来孜孜以求的目标，在脊髓阿片肽及其受体组成的痛觉抑制性调制系统中，μ受体介导了吗啡等镇痛药的作用，而δ受体则介导了内源性脑啡肽的作用。尽管以往的研究提示了δ受体可能与μ受体形成异源多聚体，并进而负向调控由μ受体介导的镇痛作用，然而其机制至今不明。他们的研究发现，在δ受体特异性激动剂的刺激下，位于细胞膜上的δ受体和μ受体可被共同内吞进细胞内，并主要进入溶酶体进行降解。μ受体与δ受体的结合是由μ受体的第一跨膜结构域介导的。在此基础上，他们把帮助大分子穿膜的TAT肽段连接到μ受体第一次跨膜段的C端，从而设计和构建了能够解除脊髓痛觉传导通路中两类阿片受体间相互作用的干扰蛋白。随后的动物实验表明，注射该干扰蛋白不仅可以阻碍脊髓内的δ受体和μ受体间的相互作用，而且能够显著提高吗啡的镇痛效果并降低吗啡的耐受作用。这些结果提示，激活δ受体可以造成两类阿片受体的共同内吞和降解，而该机制对μ受体的脱敏起着很重要的调节作用；同时，这一研究成果将为临床提高阿片类镇痛剂的镇痛效果提供一种新的策略。美国纽约纪念斯隆-凯特琳癌症中心(Memorial Sloan-Kettering Cancer Center)的Gavril W. Pasternak教授在同期“Neuron”上为该文撰写的特邀评论“Mix and match: heterodimers and opioid tolerance”(Neuron 2011, 69: 6–8)中指出：“It represents a significant step forward in our understanding of the basic mechanisms underlying various aspects of opioid tolerance (该项研究成果代表了我们对理解各种阿片类药物耐受性产生的基本机制有了重要进步)”[7]。
张旭研究员课题组的第二篇研究论文“Follistatin-like 1 suppresses sensory afferent transmission by activating Na+, K+-ATPase”(Neuron 2011, 69: 974–987)中，揭示传导痛觉的背根节神经元可以释放一种名为滤泡素抑制素样蛋白1 (follistatin-like 1, FSTL1)的蛋白质，而该蛋白能够通过激动初级感觉传入神经纤维上的钠-钾泵(Na+, K+-ATPase)，调节痛觉等感觉信息的传递[6]。钠-钾泵对于细胞内外钠和钾离子浓度梯度的建立及细胞膜电位和兴奋性的调节具有十分重要的作用。然而，长期以来人们对于体内除ATP、钠和钾离子外是否存在其他能够直接驱动钠-钾泵的物质还一无所知。该研究表明，背根节神经元高表达的FSTL1能够经由清亮小泡运输至脊髓内的传入神经终末释放，并直接与位于感觉传入神经终末突触前膜上的钠-钾泵α1亚基相结合，增强钠-钾泵活性，使细胞膜超级化，从而对感觉传入神经终末的兴奋性突触传递发挥抑制性调控作用。张旭课题组还进一步与南京大学模式动物研究所高翔教授课题组密切合作，制备了当时国内第一例条件式敲除小鼠，即在背根节神经元中特异性敲除了FSTL1的基因。FSTL1条件式敲除小鼠不仅兴奋性突触传递增强，而且痛觉敏感度也增强。因此，FSTL1作为第一个被发现的内源性钠-钾泵激动剂，对于保持正常的躯体感觉是必需的，而FSTL1减少则会导致痛觉异常。该研究成果表明，内源性钠-钾泵激动剂可以通过调控突触传递对神经系统功能发挥重要影响。
2011年2月，“Neuron”刊登了南京大学生命科学学院和医药生物技术国家重点实验室王建军教授和朱景宁副教授课题组的研究论文“A role for orexin in central vestibular motor control”(Neuron 2011, 69: 793–804)。Orexin是一种新近发现的小分子神经肽，因其强烈的促食欲作用而得名。已经发现，起源于下丘脑外侧区/穹窿周区的中枢orexin能神经系统在机体能量代谢、药物成瘾、奖赏和情绪反应等许多非躯体性活动中发挥重要功能。值得注意的是，orexin缺乏可致人和动物发生嗜睡-猝倒症(narcolepsy-cataplexy)，一种表现为白天无法用意志控制的过多睡眠发作以及毫无预警的突然昏睡或猝倒。该病遍发于世界各地，且不分年龄和种族。猝倒发作时患者虽然意识清醒，但却因躯体肌肉张力的突然消失而瘫倒，并短暂丧失运动和行为能力，因而是一种极危险的运动性疾病。近年来，对orexin在睡眠觉醒和嗜睡症发作中的作用已日渐了解，但对其在躯体运动控制和猝倒症发病机制中的作用仍知之甚少，而对猝倒症也没有有效的治疗手段。在该项研究中，作者们发现orexin能够直接兴奋大鼠皮层下肌张力调控中枢前庭外侧核(lateral vestibular nucleus, LVN)的主神经元(principle neuron)并增强其敏感性，进而调控机体经LVN介导的躯体姿势、运动平衡和负趋向性等相关运动行为[8]。特别有趣的是，内源性orexin对LVN运动调控的作用，在动物面临运动挑战(motor challenge)而非静息或一般运动时显得尤为关键；并且，动物面临的运动挑战愈大，这种来自下丘脑的orexin能神经调控对经LVN介导的运动执行就愈显得关键。该项工作不仅揭示了orexin对中枢运动结构有直接的兴奋性作用，而且强烈地提示：对中枢运动结构的orexin能神经支配缺失和/或功能紊乱很可能是orexin缺陷导致猝倒症的重要病因之一。该研究挑战了orexin缺陷导致猝倒症的病因是由于其影响中枢睡眠觉醒系统或奖赏系统的传统理论(即猝倒症是嗜睡发作的一个继发性病理表现)，为揭示orexin/中枢orexin能神经系统新的生理功能——运动调控作用提供了直接的证据。因此，该研究成果不仅对于全面认识orexin的生理功能具有重要的基础理论意义，而且对于深入理解猝倒症的发病机制具有重要的临床指导价值，有助于临床治疗嗜睡-猝倒症的新策略、新药物和新靶点的发展和研发。同期“Neuron”上为该论文专门配发了由美国耶鲁大学医学院(Yale University School of Medicine)比较医学系系主任Tamas L. Horvath教授撰写的特邀评论“An arousing discovery on catalepsy: orexin regulates vestibular motor functions”(Neuron 2011, 69: 588–590)，介绍了这一猝倒症研究中振奋人心的新发现[9]。
“Neuron”杂志在短短的半年时间内连续刊登我国神经科学工作者的研究成果，表明了我国神经科学的研究水平在某些领域内正在迅速提高并步入国际先进行列。可以期待，随着我国科研基金资助环境的逐渐改善和神经科学界的不断努力，今后必将会在“Neuron”等神经科学顶级期刊上见到更多来自中国的原创性研究论文。

最近《神经元》杂志连续刊载我国学者原创性研究成果

顾一希^*, 王雨轩^*

中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所，上海 200031；南京大学生命科学学院，南京 210093

Abstract

编者按：最近，神经科学顶级期刊“Neuron” (《神经元》，系Cell Press出版的“Cell”杂志的姊妹期刊)在半年内连续刊载了我国学者的5篇原创性研究论文(Article)，并为部分成果配发了特邀评论(Preview)，这标志着我国神经科学研究水平在某些研究领域内正在迅速提高并步入国际先进行列。编辑部邀请中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所和南京大学生命科学学院两位人员对这些近期发表在“Neuron”上的来自中国的研究成果做一简单的介绍。

自2010年9月至2011年3月，神经科学领域的顶级期刊之一“Neuron”(《神经元》)在短短6个月的时间内连续刊载了5篇由我国学者完成的高水平原创性研究论文(Article)。这些研究成果涉及到嗅觉信息的编码、离子通道的结构与功能、痛觉调制和猝倒症的发病机制等神经科学多个前沿问题。除了刊登这些研究论文之外，Cell Press同时还专门为其中的4篇论文在同期“Neuron”上配发了特邀评论(Preview)，以期引起国际神经科学界和临床神经学界的广泛重视和讨论。本文对这些近期发表在“Neuron”上的由我国学者独立完成的研究成果做一简要介绍。
2010年9月，“Neuron”刊登了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所王佐仁研究员课题组的研究论文“Functional connectivity and selective odor responses of excitatory local interneurons in Drosophila antennal lobe”(Neuron 2010, 67: 1021–1033)，揭示了果蝇兴奋性嗅觉中间神经元(excitatory local interneurons, eLNs)的功能联系[1]。虽然先前已经知道eLNs对嗅觉信息的处理起重要调节作用，但目前对eLNs的电生理特性以及它们与其它神经元的突触连接和作用机制并不清楚。通过配对膜片钳记录方法，王佐仁课题组发现eLNs与投射神经元(projection neurons, PNs)之间存在广泛的、但强度上却有差异的相互兴奋作用；这种相互兴奋作用从eLNs到PNs方向主要由缝隙连接(gap junctions，即电突触)介导，而从PNs到eLNs方向则主要由胆碱能化学突触所介导。eLNs间的联系也存在明显的相互兴奋作用，但与抑制性中间神经元(iLNs)间较少有相互作用。此外，同一eLN对不同的气味以及不同eLNs对同一种气味均呈现出不同的具有时间特异性的反应模式。这些发现对深入理解嗅觉编码的神经环路机制具有重要的基础理论意义。同期“Neuron”上还发表了另一篇eLNs功能联系的研究论文，并特别邀请了嗅觉编码研究领域的著名学者德国马普脑研究所(Max Planck Institute for Brain Research)的Gilles Laurent教授为这两篇论文撰写了评论“Electric times in olfaction”(Neuron 2010, 67: 903–905)，指出嗅觉研究中令人激动/电突触(electric)的时代已经来临[2]。
随后的同年10月，“Neuron”上发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所徐天乐研究员和上海药物研究所蒋华良研究员共同领导的研究团队的研究成果“A nonproton ligand sensor in the acid-sensing ion channel”(Neuron 2010, 68: 61–72)，首次揭示了酸敏感离子通道(acid-sensing ion channel, ASIC)的非质子门控机制[3]。ASIC广泛分布于中枢和外周神经元，一般认为该通道是一类由细胞外质子(即氢离子)激活的阳离子通道(主要通透钠离子)，而此项研究发现ASIC不仅可以被质子激活，还可以被非质子配体激活。这一新发现大大拓展了人们对ASIC是神经元质子感受器的传统认识，揭示ASIC还具有非质子感受的生理功能。两课题组首先通过电生理方法，对数百个小分子化合物进行筛选，发现2-guanidine-4-methylquinazoline (GMQ)可导致3型酸敏感离子通道(ASIC3)持续激活。通过使用GMQ为分子探针、结合化学合成与修饰，以及突变体分析和共价修饰分析等方法，他们系统地研究了GMQ配体的结构-活性关系以及通道的非质子配体结合域。借助急性分离脊髓背根神经节神经细胞培养，以及ASIC1和ASIC3基因敲除小鼠模型，他们发现ASIC3基因缺失小鼠失去对GMQ诱导的疼痛行为的反应性。该课题组还揭示了一种ASIC3通道的天然非质子配体通过他们新鉴定的非质子配体结合域激活和调节ASIC3通道的开放。该项研究成果为深入理解ASIC通道结构和功能，探讨通道的门控机制以及合理设计通道抑制剂或调节剂提供了新思路。“Neuron”在同期杂志上专门为该文配发了由美国加州大学旧金山分校(University of California San Francisco)的Daniel L. Minor, Jr.教授撰写的特邀评论(Neuron 2010, 68: 1–3)，并在其网站上作为亮点披露(Spotlight On)。Minor教授在评论中指出，该研究“provide an elegant example of the power of small molecule based ion channel screens to identify novel channel modulators (为根据离子通道来筛选小分子从而鉴定出新型通道调节剂的机会提供了一个精致的实例)”[4]。
2011年1月和3月，中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所张旭研究员课题组在“Neuron”上连续发表了题为“Facilitation of μ-opioid receptor activity by preventing δ-opioid receptor-mediated codegradation”(Neuron 2011, 69: 120–131)和题为“Follistatin-like 1 suppresses sensory afferent transmission by activating Na+, K+-ATPase”(Neuron 2011, 69: 974–987)的2篇研究论文，揭示了脊髓痛觉调制的新机制[5,6]。
在第一篇研究论文中，由张旭研究员及其合作者鲍岚研究员(中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所)共同领导的研究团队发现：阻止μ阿片受体进入δ阿片受体介导的受体降解途径可以显著增强μ受体介导的镇痛效力，从而揭示了阿片类药物耐受性产生的新机制[5]。对阿片类药物耐受性机制的揭示是痛觉研究长期以来孜孜以求的目标，在脊髓阿片肽及其受体组成的痛觉抑制性调制系统中，μ受体介导了吗啡等镇痛药的作用，而δ受体则介导了内源性脑啡肽的作用。尽管以往的研究提示了δ受体可能与μ受体形成异源多聚体，并进而负向调控由μ受体介导的镇痛作用，然而其机制至今不明。他们的研究发现，在δ受体特异性激动剂的刺激下，位于细胞膜上的δ受体和μ受体可被共同内吞进细胞内，并主要进入溶酶体进行降解。μ受体与δ受体的结合是由μ受体的第一跨膜结构域介导的。在此基础上，他们把帮助大分子穿膜的TAT肽段连接到μ受体第一次跨膜段的C端，从而设计和构建了能够解除脊髓痛觉传导通路中两类阿片受体间相互作用的干扰蛋白。随后的动物实验表明，注射该干扰蛋白不仅可以阻碍脊髓内的δ受体和μ受体间的相互作用，而且能够显著提高吗啡的镇痛效果并降低吗啡的耐受作用。这些结果提示，激活δ受体可以造成两类阿片受体的共同内吞和降解，而该机制对μ受体的脱敏起着很重要的调节作用；同时，这一研究成果将为临床提高阿片类镇痛剂的镇痛效果提供一种新的策略。美国纽约纪念斯隆-凯特琳癌症中心(Memorial Sloan-Kettering Cancer Center)的Gavril W. Pasternak教授在同期“Neuron”上为该文撰写的特邀评论“Mix and match: heterodimers and opioid tolerance”(Neuron 2011, 69: 6–8)中指出：“It represents a significant step forward in our understanding of the basic mechanisms underlying various aspects of opioid tolerance (该项研究成果代表了我们对理解各种阿片类药物耐受性产生的基本机制有了重要进步)”[7]。
张旭研究员课题组的第二篇研究论文“Follistatin-like 1 suppresses sensory afferent transmission by activating Na+, K+-ATPase”(Neuron 2011, 69: 974–987)中，揭示传导痛觉的背根节神经元可以释放一种名为滤泡素抑制素样蛋白1 (follistatin-like 1, FSTL1)的蛋白质，而该蛋白能够通过激动初级感觉传入神经纤维上的钠-钾泵(Na+, K+-ATPase)，调节痛觉等感觉信息的传递[6]。钠-钾泵对于细胞内外钠和钾离子浓度梯度的建立及细胞膜电位和兴奋性的调节具有十分重要的作用。然而，长期以来人们对于体内除ATP、钠和钾离子外是否存在其他能够直接驱动钠-钾泵的物质还一无所知。该研究表明，背根节神经元高表达的FSTL1能够经由清亮小泡运输至脊髓内的传入神经终末释放，并直接与位于感觉传入神经终末突触前膜上的钠-钾泵α1亚基相结合，增强钠-钾泵活性，使细胞膜超级化，从而对感觉传入神经终末的兴奋性突触传递发挥抑制性调控作用。张旭课题组还进一步与南京大学模式动物研究所高翔教授课题组密切合作，制备了当时国内第一例条件式敲除小鼠，即在背根节神经元中特异性敲除了FSTL1的基因。FSTL1条件式敲除小鼠不仅兴奋性突触传递增强，而且痛觉敏感度也增强。因此，FSTL1作为第一个被发现的内源性钠-钾泵激动剂，对于保持正常的躯体感觉是必需的，而FSTL1减少则会导致痛觉异常。该研究成果表明，内源性钠-钾泵激动剂可以通过调控突触传递对神经系统功能发挥重要影响。
2011年2月，“Neuron”刊登了南京大学生命科学学院和医药生物技术国家重点实验室王建军教授和朱景宁副教授课题组的研究论文“A role for orexin in central vestibular motor control”(Neuron 2011, 69: 793–804)。Orexin是一种新近发现的小分子神经肽，因其强烈的促食欲作用而得名。已经发现，起源于下丘脑外侧区/穹窿周区的中枢orexin能神经系统在机体能量代谢、药物成瘾、奖赏和情绪反应等许多非躯体性活动中发挥重要功能。值得注意的是，orexin缺乏可致人和动物发生嗜睡-猝倒症(narcolepsy-cataplexy)，一种表现为白天无法用意志控制的过多睡眠发作以及毫无预警的突然昏睡或猝倒。该病遍发于世界各地，且不分年龄和种族。猝倒发作时患者虽然意识清醒，但却因躯体肌肉张力的突然消失而瘫倒，并短暂丧失运动和行为能力，因而是一种极危险的运动性疾病。近年来，对orexin在睡眠觉醒和嗜睡症发作中的作用已日渐了解，但对其在躯体运动控制和猝倒症发病机制中的作用仍知之甚少，而对猝倒症也没有有效的治疗手段。在该项研究中，作者们发现orexin能够直接兴奋大鼠皮层下肌张力调控中枢前庭外侧核(lateral vestibular nucleus, LVN)的主神经元(principle neuron)并增强其敏感性，进而调控机体经LVN介导的躯体姿势、运动平衡和负趋向性等相关运动行为[8]。特别有趣的是，内源性orexin对LVN运动调控的作用，在动物面临运动挑战(motor challenge)而非静息或一般运动时显得尤为关键；并且，动物面临的运动挑战愈大，这种来自下丘脑的orexin能神经调控对经LVN介导的运动执行就愈显得关键。该项工作不仅揭示了orexin对中枢运动结构有直接的兴奋性作用，而且强烈地提示：对中枢运动结构的orexin能神经支配缺失和/或功能紊乱很可能是orexin缺陷导致猝倒症的重要病因之一。该研究挑战了orexin缺陷导致猝倒症的病因是由于其影响中枢睡眠觉醒系统或奖赏系统的传统理论(即猝倒症是嗜睡发作的一个继发性病理表现)，为揭示orexin/中枢orexin能神经系统新的生理功能——运动调控作用提供了直接的证据。因此，该研究成果不仅对于全面认识orexin的生理功能具有重要的基础理论意义，而且对于深入理解猝倒症的发病机制具有重要的临床指导价值，有助于临床治疗嗜睡-猝倒症的新策略、新药物和新靶点的发展和研发。同期“Neuron”上为该论文专门配发了由美国耶鲁大学医学院(Yale University School of Medicine)比较医学系系主任Tamas L. Horvath教授撰写的特邀评论“An arousing discovery on catalepsy: orexin regulates vestibular motor functions”(Neuron 2011, 69: 588–590)，介绍了这一猝倒症研究中振奋人心的新发现[9]。
“Neuron”杂志在短短的半年时间内连续刊登我国神经科学工作者的研究成果，表明了我国神经科学的研究水平在某些领域内正在迅速提高并步入国际先进行列。可以期待，随着我国科研基金资助环境的逐渐改善和神经科学界的不断努力，今后必将会在“Neuron”等神经科学顶级期刊上见到更多来自中国的原创性研究论文。

收稿日期：　　录用日期：

通讯作者：顾一希,王雨轩　　E-mail: ,

引用本文：

顾一希, 王雨轩. 最近《神经元》杂志连续刊载我国学者原创性研究成果[J]. 生理学报 2011; 63 (2): 184-186.

顾一希, 王雨轩. 最近《神经元》杂志连续刊载我国学者原创性研究成果. Acta Physiol Sin 2011; 63 (2): 184-186 (in Chinese with English abstract).