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一氧化氮对谷氨酸诱发的大鼠海马脑片CA1区神经元活动的抑制

薛保建, 王志安, 何瑞荣

河北医科大学基础医学研究所生理室

摘要

用细胞外记录单位放电技术，在大鼠海马脑片上观察了L-精氨酸（L-arg）、N-硝基L-精氨酸（L-NNA）及SIN-1对谷氨酸（glutamate，Glu）诱发的CA1区神经元放电的影响。旨在了解L-精氨酸：NO通路在谷氨酸诱发的海马放电中的作用及其可能的机制。结果如下：（1）用Gln（0.5mmol／L）灌流海马脑片1min，12个放电单位放电频率明显增加，表现为癫痛样放电；（2）预先用含Glu（0．5mmol／L）的人工脑脊液（ACSF）灌流脑片，继而应用L-arg（10mmol／L）灌流海马脑片2min，10个放电单位放电频率均明显降低；（3）预先用含Gln（0．5mmol／L）的ACSF灌流脑片，再用一氧化氮供体SIN－1（5mmol／L）灌流海马脑片1min，12个放电单位放电频率明显减少；（4）在预先用含Glu（0．5mmol／L）的ACSF灌流脑片基础上，应用L-NNA（0．15mmol／L）灌流脑片2min，12个放电单位放电频率均明显增加，并有一些神经元最终突然停止放电。综合上述结果，似可以认为，Glu与海马神经元上的NMDA受体结合后，不仅引发神经元放电明显增加，而且激活L-arg：NO通路而生成NO，再通过负反馈机制对神经元起保护作用。

关键词： 谷氨酸; 一氧化氮; 海马脑片

MA Yong-Jie

2College of Information Engineering, Taishan Medical University, Taian 271016, China

Abstract

Using extracellular recording technique,the effects of L-arginine(L-arg),SIN-1 and N-nitro-Larginine(L-NNA)on glutamate-induced dischargn of neamns in CA1 area of hippocapal slices were examined to define the role of L-arg:NO pathway in glutamate induced discharge of hippocaampal neurons and its possible underlying mechanism.The results obtrined are as follow. (1)In response to the application of glutamae(0.5 mmol/L)into the superfusate for l min,the discharge rate of 12 neurons was increased markedly in an epileptiform pattern.(2)The increased discharge induced by glutamae (0.5mmol/L)in 10 neurons was suppressed significantly by appication of L-arg(10 mmol/L)into the superfusate for 2 min.(3)The glutamate-induced increase of discharge in 12 neurons was decreased maredly by superfusing the brain slice with NO donor SIN 1(5 mmol/L)for 1 min.

Key words: ;;

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引用本文：

薛保建, 王志安, 何瑞荣. 一氧化氮对谷氨酸诱发的大鼠海马脑片CA1区神经元活动的抑制 [J]. 生理学报 1998; 50 (1): .

MA Yong-Jie. . Acta Physiol Sin 1998; 50 (1): (in Chinese with English abstract).