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3T3-L1脂肪细胞对MIN6胰岛素细胞中Kir6.2表达的抑制作用

赵玉峰, 朱运龙, 陈晨

第四军医大学生理学教研室.陕西,西安 710032；亨利王子医学研究所内分泌细胞生物学研究所.墨尔本,VIC3168,澳大利亚

摘要

与3T3-L1脂肪细胞共培养1wk后,MIN6细胞中Kir6.2的表达明显减少,其表达水平降低为对照组的65.3%。对照组MIN6细胞在0.1mmol/L甲苯磺丁脲(K_(ATP)通道关闭剂)的刺激下,表现为细胞内钙水平显著性升高和胰岛素分泌显著性增加,而共培养组MIN6细胞则失去了甲苯磺丁脲刺激所引起的细胞内钙升高及胰岛素分泌反应。以上实验结果表明,3T3-L1脂肪细胞可以通过分泌一些活性因子直接降低MIN6细胞中K_(ATP)通道蛋白的表达和合成,损害MIN6细胞的胰岛素分泌功能。实验结果提示脂肪细胞直接参与2型糖尿病中胰岛#beta#细胞功能障碍的发生。

3T3-L1 adipocytes reduces Kir6.2 channel expression in MIN6 insulin-secreting cells in vitro

Zhao Yufeng, Zhu Yunlong, Chen Chen

Department of Physiology,Fourth Military Medical University.Xi^an 710032,Shaanxi；Australia

Abstract

The present results indicate that adipocytes are directly involved in pancreatic #beta#-cell dysfunction, which may facilitate the development of type 2 diabetes.

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引用本文：

赵玉峰, 朱运龙, 陈晨. 3T3-L1脂肪细胞对MIN6胰岛素细胞中Kir6.2表达的抑制作用[J]. 生理学报 2004; 56 (2): .

Zhao Yufeng, Zhu Yunlong, Chen Chen. 3T3-L1 adipocytes reduces Kir6.2 channel expression in MIN6 insulin-secreting cells in vitro. Acta Physiol Sin 2004; 56 (2): (in Chinese with English abstract).